Геном многоклеточного организма

150. Геном и онтогенез

В связи с приведенными выше суждениями не столь однозначной и ясной выглядит роль нормального генетического механизма в эволюции многоклеточных организмов.

По своей сущности, исходной природе геном (генетический механизм) отвечает за функциональность отдельной клетки, и только (!): на основе фрагментов ДНК синтезируются ферменты (белки), которые управляют всеми процессами внешней и внутренней жизнедеятельности клетки. Генные механизмы специализированных клеток многоклеточного организма не вносят в эти процессы ничего принципиально нового. Существенным отличием специализированных клеток является лишь фиксированное на протяжении всей их жизни ограниченное использование полного организменного генома. (Способностью к временным, обратимым морфологическим модификациям эукариоты обладали еще до образования многоклеточных организмов.)

Эти элементарные соображения подводят к простой мысли: генетический механизм, обеспечивая жизнедеятельность клеток многоклеточного организма, не имеет прямого отношения к функционированию организма как целого. Геном не содержит функциональных механизмов управления на уровне системы клеток. Для генома организм в принципе не существует.

Принятие этого тезиса означает, что не только эволюционные изменения в многоклеточных организмах, но и само стандартное функционирование организма не определяются напрямую геномом, хотя и предопределяются им, как механизмом обеспечения жизнедеятельности клеток.

Против такой постановки вопроса можно возразить, приведя в качестве примера факты непосредственного влияния одних клеток организма на другие посредством вырабатываемых ими ферментов, наличия в организме клеток, которые выполняют узкоспециализированные функции, обеспечивающие его жизнедеятельность. Однако следует обратить внимание на то, что конкретные специализированные клетки вырабатывают белки не в целях общего строительства организма, а исключительно для обеспечения собственного метаболизма, который не может быть обеспечен без помощи соседних клеток. Все сложное функционирование многоклеточного организма можно описать как обмен метаболитами — веществами, необходимыми для поддержания жизни отдельных клеток. Любое действие клетки в многоклеточном организме (тем более, в процессе его развития) вызвано стремлением наладить функциональные связи с другими клетками для обеспечения собственной — и лишь как следствие этого, совместной — жизнедеятельности. А любая узкая специализация клеток может рассматриваться, как результат приспособления отдельных клеток к внешней среде, которой для них является организм.

С этой точки зрения геном выступает не как проект, схема строительства организма, а исключительно как спецификация строительных материалов, описание их разнообразия. Геном обеспечивает онтогенез, а не предопределяет его.

151. Эволюция зародышевой клетки и эволюция многоклеточного организма

Следует обратить внимание и еще на одну проблему, связанную с пониманием многоклеточного организма как системы, сообщества полноценных одноклеточных организмов.

Несмотря на то что специализированные клетки многоклеточного организма никогда не были в полном смысле этого слова самостоятельными одноклеточными организмами, их метаболизм абсолютно полноценен. Они продуцируют необходимые для своего существования белки, делятся, модифицируются (как и обычные одноклеточные организмы), подвергаются отбору, гибнут. Они предельно адаптированы к среде обитания, которой для них являются клетки близлежащего отдела организма. А с учетом разветвленной сети нейронов и других коммуникационных систем (кровеносной, лимфатической), в качестве среды специализированной клетки можно рассматривать и весь организм. Все как у нормальных одноклеточных. Кроме одного: согласно представлениям синтетической теории эволюции, они принципиально не могут влиять на свой геном, то есть любые изменения в их геноме не могут передаваться следующим поколениям клеток. Ведь геном специализированных клеток — это активированная часть общего генома организма, полученного от его родителей (родителя), а согласно современному неодарвинизму, никакие изменения в соматических клетках не могут влиять на геном половых клеток.

То есть мы наблюдаем загадочную картину: предельная адаптация специализированных клеток (как самостоятельных одноклеточных организмов) к среде обитания никоим образом не предопределена их конкретной жизнедеятельностью. Современная синтетическая теория эволюции основана на тезисе, что все сложное многообразие метаболизмов специализированных клеток организма предопределено геномом одной зародышевой клетки (зиготы). Следовательно, любые функциональные модификации, перестройки в многоклеточном организме, появление новых специализированных клеток и их систем предопределяются исключительно изменениями в зиготе, причем в большей степени случайными. Но при этом любые процессы в организме, заключающиеся в адаптационной деятельности его специализированных клеток, по современным представлениям не должны отражаться на половых клетках, а следовательно, на зародышевых клетках потомков.

152. Сокращение доли «перспективных» мутаций с ростом сложности организма

Загадочность картины усугубляется тем, что в синтетической теории эволюции нет хоть какого-то намека на существование механизма управления случайными изменениями генома, который мог бы направленно модифицировать участки генома в зиготе, отвечающие за тот или иной орган. А без такого механизма невозможно представить себе эволюцию сложного многоклеточного организма, в ходе которой функционирование одних систем организма не должно подвергаться изменениям, а другие — новационные системы (соответственно, и геномы их специализированных клеток) — должны модифицироваться. Хотя, конечно, в рамках традиционного неодарвинизма такой механизм и не нужен — вредные мутации в генах, ответственных за формирование системно сбалансированных органов, исключаются элементарным отбором. Этим же отбором фиксируются полезные мутации в эволюционирующих органах.

Однако при такой схеме получается, что с ростом сложности многоклеточного организма, то есть с увеличением числа специализированных клеток и их систем, доля эволюционно осмысленных модификаций генома (приводящих к вариациям генома клеток эволюционирующего органа) от общего числа модификаций существенно сокращается. Следовательно, при сохранении частоты мутаций и других модификаций генома зиготы, скорость эволюции многоклеточных организмов должна падать.

Для объяснения наблюдаемого ускорения эволюции высших многоклеточных (которая максимальна для современных млекопитающих: слонов, китов; см. сужд. 131) в неодарвинистской схеме необходимо либо (1) существенно повысить частоту вариации генома зиготы, либо (2) при нормальной частоте мутаций на порядок увеличить размер генома, либо (3) указать механизм направленной мутации части генома, соответствующей эволюционирующим системам. Первый вариант невозможен по причине того, что максимальное число мутаций при их случайном распределении будет приходиться на гены, «отвечающие» за функционирование уже сформированных органов, что скорее приведет к вымиранию вида, чем к ускорению эволюции. Второй не соответствует эмпирическим данным. Третий вариант логически правдоподобен, но он выходит за рамки постулатов неодарвинистской теории. В этом случае требуется указать механизм влияния соматических изменений на линию половых клеток, без чего принципиально невозможна целенаправленная мутация. Ведь для реализации направленных мутаций половые клетки должны получить информацию от соматических клеток о том, что допустимо модифицировать, а что нет.

153. «Одноклеточная» схема отбора многоклеточных организмов

И все превращается в настоящий парадокс, когда мы обращаем внимание на то, что синтетическая теория в качестве единственного ме¬ханизма обратной связи между модификацией генома зародышевой клетки и успешной адаптацией конкретной группы специализированных ¬клеток в организме рассматривает отбор на уровне всего организма. Именно тот отбор, действующий по тому же принципу, что и для одноклеточных: «модификация генома организма — отбор модифицированных организмов».

Для одноклеточных модифицируемая клетка совпадала с клеткой, подвергаемой отбору. Схема такова: «изменение клетки — несколько часов жизни на тестирование отбором — следующее деление как факт прохождения отбора или, в случае отрицательного результата, смерть». Но даже с учетом того, что у ядерных одноклеточных (эукариот) уже были реализованы все механизмы модификации генома вплоть до полового, их эволюция заняла миллиарды лет (см. сужд. 131). А теперь представьте, какая скорость эволюции должна быть у высших многоклеточных, подвергающихся отбору по аналогичной «одноклеточной» схеме. У них период между модификацией зиготы и событием производства новых зародышевых клеток, которое свидетельствует об успешности прохождения отбора, измеряется месяцами, а то и годами. Но самое главное, что материал для такого неспешного отбора всего разнообразия специализированных клеток организма поставляет одна клетка — зигота. Представьте, что некие специализированные клетки эволюционирующего органа, получив свою маленькую долю от исходной случайной модификации генома зародышевой клетки (ведь специфически к ним относится лишь малая часть всего организменного генома), должны «ждать» месяцы, а то и годы до подтверждения полезности этой модификации. При такой схеме скорость эволюции многоклеточного организма с ростом его сложности должна стремиться к нулю.

154. Эволюционная бессмысленность механизмов автономной адаптации клеток

Недоумение при анализе традиционной неодарвинистской схемы отбора многоклеточных только возрастает после знакомства с последними достижениями молекулярной биологии — открытием механизмов адаптивной изменчивости генома одноклеточных в ходе их жизни. Понятно, что возникнув в биологической истории, этот механизм автономной модификации генома должен быть доступен и для клеток многоклеточных организмов (хотя, может быть, и не всех). На сегодняшний день доказана реализация этого механизма в специальных клетках иммунной системы позвоночных (С. Тонегава).

Парадокс заключается в том, что если признать модификацию генома зиготы единственным источником изменчивости организма, тогда следует признать всю адаптивную активность специализированных клеток бессмысленной для эволюции. Да и сама зародышевая клетка, обладающая всей полнотой генных механизмов, в неодарвинистской схеме отбора лишена всякой активности (в том числе адаптивной изменчивости) и рассматривается лишь как формальный лототрон, разово выдающий случайный вариант генома.


Предыдущий текст разделе: « Некоторые проблемы синтетической теории эволюции
Последующий текст в разделе: » Эпигенетическая теория эволюции

29 Июль 2007 |
Подписаться на сообщения RSS 2.0

Опубликовано в разделах: Новации (книга), биология



***

URL этой страницы: http://www.boldachev.com/novations_book/150-154/



Искать On-line кабинет Александра Болдачева

рабочий кабинет

архив

Собеседникам

  • Войти
  • [После регистарции и входа вам не надо будет каждый раз набирать свои данные при оставлении комментариев.]

RSS сообщений
RSS комментариев

Очень рекомендую ast-rf.ru

Вы можете получать информацию об обновлении сайта по e-mail

Рассылки Subscribe.Ru

Наверх . Рабочий стол . Статьи . Библиотека .
On-line кабинет Александра Болдачева © 2007